Baru kali ini gua ngerasain frustasi.
Jadi gini ya rasanya frustasi? Gedeg ampe berasep, gedeg terpendam ternyata lebih ngeselin dan berat, secara gak bisa gua lampiasin ke supir angkotnya.
Why? Karena gua udah hampir telat tapi kalo gua ngomel dan request supaya supirnya ngebut, takutnya dia malah ngebalikin omongan gue "Makanya jangan telat". Bisa kicep gua kalo digituin.
Maasalahnya, ini bukan sekedar lambat cara dia ngebawa tuh angkot, tapi beneran lambat! Gua serasa lagi naik angkot 91 jurusan Cibubur, yang selalu temen-temen gua sebut -> Mobil Keong. Karena asli 100% lambat banget! Gua udah dag-dig-dug-der-Daia kalauaja gua ampe beneran telat.
Karena dosen ASKEB 2(PERSALINAN), gua kabarnya selalu tepat waktu, bahkan suka datang lebih awal, dan yang jadi masalah lagi adalah gua ketua kelasnya men! Masa ketua kelas telat! Gimana mau dicontoh temen-temennya?
Selain itu, ada aturan harus bayar Rp. 10.000 bagi yang telat, pastinya sih gua gak bakal bayar, secara ongkos gua aja Rp. 10.000, dipotong ongkos pulang pergi Rp. 6.000, jadi sisanya Rp. 4.000, mau bayar darimana coba? Yang ada ngutang.. -..-
Dan bener aja gua telat!!!!!
***
Pulang
Pas pulangnya juga gua lebih tercengang lagi.
Why?
Karena angkotnya butut banget! Sumpah itu gua kagetnya poll-poll-an dah.. Mana kesannya kusam dan berdebu, karatan pula.. Ini angkot dari jaman kapan sih?
Terus ada segerombolan anak SMP naik, dan dia comment sambil ngobrol ama temen-temennya, "Pengap ya?". GILA! PENGAP BANGET KALEE! Gua gak kuat deh.. sebenernya gua tuh anaknya fobia dan maniak kebersihan banget, kalau udah gini rasanya mau turun dari tuh angkot, tapi karena gua naiknya barengan ama kedua temen gua, gak enak dong kalo gua turun sendiri.. Ya udah tahan aja..
Kenapa harus ada angkot sejorok itu?
Oh iya, bangkunya juga bolong-bolong gitu, jadi busa bangku angkotnya keliatan.. iiihh dan bodohnya lagi, gua ama temen-temen gue sadar pas udah duduk, jadi gak mungkin kan turun lagi,, ntar abang agkotnya sakit hati.. *perasaan*
Monday, September 23, 2013
The hottest picu of my bias
Animal
Ini anjingnya Aron, namanya Mel. Ya ampun, awalnya gua pikir apa banget sih nih hewan? Kenapa pilih anjing yang jenisnya begini? Secara gua sukanya yang berbulu lebat, kalau anjing jenis begini, apalagi yang Cihuahua piaraannnya Paris Hilton gua gak suka banget. Tapi gua tersadar, kan gua yang gak suka, tapi Aron yang suka..
Dan gua gak punya hewan peliharaan.
Why?
Karena gua gak mau repot ngurusin kotorannya, bersihin kandangnya..
Kalo kata temen gua, itu menunjukkan betapa gak ada unsur lembut dalam diri gua.. *sakit hati juga sih dengernya, tapi sedikit aja*
Tapi, itu emang gak memungkinkan buat melihara hewan di rumah, ton nyak gua juga kurang suka, tp kalau ada hewan yang dateng ke rumah, pasti keluarga gua perlakukan dengan baik.
Ada 1 hewan, si Kucing yang selalu dateng minta makan, dan dia selalu tahu tiap nyak gua masak ikan.. *dasar, kalo ada maunya aja, dateng*
Jadi, walau dia gak gua pelihara di rumah, tapi dia rutin dateng terus ke rumah gua, jadi secara tidak langsung gua anggap dia peliharaan gua haha ;D
My Daily Life
Ampun deh.. mati lampu.. gua gak bisa ngenet, adek gua udah keburu nyampe rumah duluan dan dia udah main laptop duluan.
Yah walau gua pulang agak telast karena disuruh beli obat, tapi kayaknya walau gua yang pulang duluan, tetep adek gua yang bakalan main laptop, secara jadwal gua kan main malem, cieh anak malam.. ;D
Dan, yang bikin gua demen beli obat adalah ketemu para pangeran tampan haha ;D. Whay? because, menurut gua apoteker itu ganteng-ganteng dan bidan itu cantik-cantik haha ;D Tap, menurut gua kalau gua yang beli obat sikap mereka biasa aja kecuali satu orang. Disana ada berapa apoteker ya?
1. Anak yang punya apoteker. Super pendiem, sedingin gunung Everest, setenang air laut.
2. yang magang, badannya kurus tinggi. Mirip adek cowok gua kalo senyum. Bukan senyum yang positif ya, tai senyum ngeledek. Ngeselin.
3. yang magang, badannya agak lebih pendek dari yang kurus tinggi, dan badan dia agak berisi. Cuma di Yng suka ngajak gua ngobrol.
4. NAH YANG INI SPECIAL BANGET! WHY? KARENA DIA MIRIP JR NU'EST! Gua aja ampe kaget, tapi kalo ketemu dia gak pernah ngomong, paling cuma diem, mungkin lagi tepe-tepe tapi gunya yang gak pekagitu? Dan, cuma dia yang ngeliat betapa nggak senonohnya enyak gua kalo lagi becanda ama gua. Kesannya gua anak yang mungkin gak smart, atau manja. *jadi merasa kurang*. oh iya, dia juga yang magang.
Untuk yang nomor 2, 3, dan 4, mereka anak magang semua, gua ngeliat mereka dari masih magang make baju seragam SMK, sampe akirnya sekarang kerja di apotek itu.
Tiap pulang ngampus selalu gua pandangin itu apotek, sambil liat-liat siapa yang lagi jaga, haha ;D I'm just a secret admirer~
Dan, sekarang gua tiba-tiba sadar. Oke, nggak tiba-tiba sih tapi lagi inget aja, kapan gua mau comeback ke klinik tempat gua praktek kebidanan sambil ngasih kado terima kasih? Duitnya kok belum nampak ya? Mana temen gua ngajakin terus lagi, peka dong! Peka! Have no money!
Dia makin ngajakin gue karena dosen ASKEB Neo gua bilang, kalau kami udah harus mulai magang nyari pengalaman, yang gak bakal bisa kita dapetin di bangku kuliah. Iya sih, tapi gua gak mau kesana kalau lagi gak ada duit atau belum ngasih kado.
Dan sekarang gua mau prepare aja buat presentasi besok, ASKEB 3 (Nifas). Dan gue bayar print-an, jadi gua makin termotivasi buat beli printer. Supaya ngirit.
Flash -Disk atau Hard-Disk juga, secara FD gua udah bapuk banget, gak bisa masukin data yang gede dikit, pasti hasilnya tuh data nggak kebaca.
Temen gua juga kece banget dia udah comeback lagi ama mantannya, terus gue? Mana sih pangeran gue? Cepet datenglah! Kedatanganmu kutunggu~ ;D ditambah lagi, temen gua mention-mentionan ama model, kece bgt, gua juga mau..
Dan, posisi sebagai ketua kelas mulai terasa.. sibuk juga..
Yah walau gua pulang agak telast karena disuruh beli obat, tapi kayaknya walau gua yang pulang duluan, tetep adek gua yang bakalan main laptop, secara jadwal gua kan main malem, cieh anak malam.. ;D
Dan, yang bikin gua demen beli obat adalah ketemu para pangeran tampan haha ;D. Whay? because, menurut gua apoteker itu ganteng-ganteng dan bidan itu cantik-cantik haha ;D Tap, menurut gua kalau gua yang beli obat sikap mereka biasa aja kecuali satu orang. Disana ada berapa apoteker ya?
1. Anak yang punya apoteker. Super pendiem, sedingin gunung Everest, setenang air laut.
2. yang magang, badannya kurus tinggi. Mirip adek cowok gua kalo senyum. Bukan senyum yang positif ya, tai senyum ngeledek. Ngeselin.
3. yang magang, badannya agak lebih pendek dari yang kurus tinggi, dan badan dia agak berisi. Cuma di Yng suka ngajak gua ngobrol.
4. NAH YANG INI SPECIAL BANGET! WHY? KARENA DIA MIRIP JR NU'EST! Gua aja ampe kaget, tapi kalo ketemu dia gak pernah ngomong, paling cuma diem, mungkin lagi tepe-tepe tapi gunya yang gak pekagitu? Dan, cuma dia yang ngeliat betapa nggak senonohnya enyak gua kalo lagi becanda ama gua. Kesannya gua anak yang mungkin gak smart, atau manja. *jadi merasa kurang*. oh iya, dia juga yang magang.
Untuk yang nomor 2, 3, dan 4, mereka anak magang semua, gua ngeliat mereka dari masih magang make baju seragam SMK, sampe akirnya sekarang kerja di apotek itu.
Tiap pulang ngampus selalu gua pandangin itu apotek, sambil liat-liat siapa yang lagi jaga, haha ;D I'm just a secret admirer~
Dan, sekarang gua tiba-tiba sadar. Oke, nggak tiba-tiba sih tapi lagi inget aja, kapan gua mau comeback ke klinik tempat gua praktek kebidanan sambil ngasih kado terima kasih? Duitnya kok belum nampak ya? Mana temen gua ngajakin terus lagi, peka dong! Peka! Have no money!
Dia makin ngajakin gue karena dosen ASKEB Neo gua bilang, kalau kami udah harus mulai magang nyari pengalaman, yang gak bakal bisa kita dapetin di bangku kuliah. Iya sih, tapi gua gak mau kesana kalau lagi gak ada duit atau belum ngasih kado.
Dan sekarang gua mau prepare aja buat presentasi besok, ASKEB 3 (Nifas). Dan gue bayar print-an, jadi gua makin termotivasi buat beli printer. Supaya ngirit.
Flash -Disk atau Hard-Disk juga, secara FD gua udah bapuk banget, gak bisa masukin data yang gede dikit, pasti hasilnya tuh data nggak kebaca.
Temen gua juga kece banget dia udah comeback lagi ama mantannya, terus gue? Mana sih pangeran gue? Cepet datenglah! Kedatanganmu kutunggu~ ;D ditambah lagi, temen gua mention-mentionan ama model, kece bgt, gua juga mau..
Dan, posisi sebagai ketua kelas mulai terasa.. sibuk juga..
Sunday, September 22, 2013
Proses Involusi Uteri
Bayi lahir
TFU: Sepusat
Berat uterus: 1.000 gr
Placenta lahir
TFU: 2 jari di bawah pusat
Berat uterus: 750 gr
7 hari
TFU: Pertengahan pusat-sympisis
Berat uterus: 500 gr
14 hari
TFU: Tak teraba
Berat uterus: 350 gr
42 hari
TFU: normal
Berat uterus: 50 gr
Fundus turun kira-kira 1-2 cm setiap 24 jam (Bobak, 2005:493)
TFU: Sepusat
Berat uterus: 1.000 gr
Placenta lahir
TFU: 2 jari di bawah pusat
Berat uterus: 750 gr
7 hari
TFU: Pertengahan pusat-sympisis
Berat uterus: 500 gr
14 hari
TFU: Tak teraba
Berat uterus: 350 gr
42 hari
TFU: normal
Berat uterus: 50 gr
Fundus turun kira-kira 1-2 cm setiap 24 jam (Bobak, 2005:493)
Saturday, September 21, 2013
Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Persalinan
A. POWER
His yang
sempurna bila terdapat :
a. Kontraksi yang simetris
b. Kontraksi aling kuat ataua danya dominasi di
fundus uteri
c. Sesudah itu terjadi relaksasi
Pada tiap
kontraksi tekanan tersebut meningkat, disebut amplitudo atau intensitas his
yang mempunyai deua bagian :
1. Bagian pertama peningkatan tekanan yang agak
cepat
2. Bagian kedua penurunan tekanan yang agak
lamban
Aktrivitas
miometrium dimulai saat kehamilan. Pada
seluruh trimester kehamilan dapat dicatat adanya kontraksi ringan dengan
amplitudo 5 mmHg yang tidak teratur. His sesudah kehamilan 30 minggu terasa
lebih kuat dan lebih sering. Sesudah 36 minggu aktivitas uterus lebih meningkat
lagi sampai persalinan mulai. Jika persalinan mulai, yakni pada permulaan kala
I, frekuensi dan amplitudo his meningkat.
Amplitudo
his meningkat terus sampai 60 mmHg pada akhir kala I dan frekuensi his menjadi
2 sampai 4 kali tiap 10 menit. Juga durasi his meningkat dari hanya 20 detik
pada permulaan partus sampai 60-90 detik pada akhir kala I atau ada permulaan
kala II. His yang sempurna dan efekltif bila ada koordinasi dari gelombang
kontraksi, sehingga kontraksi simetris dengan dominasi di fundus uteri, dan
mempunyai amplitudo 40 sampai 60 mmHg yang berdurasi 60 – 90 detik dengan
jangka wantu antara kontraksi 2 sampai 4 menit. Jika amplitudo dan his terlalu
tinggi, maka dapat mengurangi pertukaran O2
. terjadilah hipoksia janin dan timbul gawat janin yang secara klinik
dapat ditentukan dengan antara lain menghitung detak jantung janin ataupun
dengan pemeriksaan kardiotokografi.
Beberapa
faktor yang diduga berpengaruh terhadap kontraksi rahim adalah besar rahim,
besar janin, berat badan ibu, dan lain-lain. Namun, dilaporkan tidak adanya
perbedaan hasil pengukuran tekanan intrauteruskala II antara wanita obese dan
tidak obese.
Pada kala II
ibu menambah kekuatan uterus yang sudah optimum itu dengan adanya peningkatan
tekanan intraabdomen akibat ibu melakukan kontraksi diagfragma dan otot-otot
dinding abdomen yang akan lebih efisien jika badan ibu dalam keadaan fleksi dan
glotis tertutup. Dagu ibu di dadanya, badan dalam fleksi dan kedua tangan
menarik pahanya dekat pada lutut. Dengan demikian, kapala/bokong janin didorong membuka
diagfragma pelvis dan vulva, setelah anak lahir kekuatan his tetap ada untuk
pelepasan dan pengeluaran uri.
Pada kala
III atau kala uri yang berlangsung 2 sampai 6 menit, amplitudo his masih tinggi
kurang lebih 60 sampai 80 mmHg, tetapi frekuensinya berkurang. Hal ini disebut
aktivitas uterus menurun. Sesudah 24 jam pascapersalinan intensitas dan
frekuensi his menurun. Di tingkat sel
mekanisme kontraksi ada dua, yaitu :
1. Akut , diakibatkan masuknya ion kalsium
(Ca2+) ke dalam sel yang dimulai dengan depolarisasi membran sel. Meningkatnya
konsentrasi Ca2+ bebas dalam sel memicu satu reaksi berantai yang menyebabkan
pembentukan hubungan (cross-bridges) antara filamen aktin dan miosin sehingga
sel berkontraksi.
2. Kronik, diakibatkan pengaruh hormon yang
memediasi transkripsi gen yang menekan atau meningkatkan kontraktilitas sel
yaitu CAP (Contraction Associated-proteins)
Kontraksi
uterus umumnya tidak seberapa sakit, tetapi kadang-kadang dapat mengganggu
sekali. Juga pada waktu menyusui, ibu merasakan his yang kadang-kadang
mengganggu akibat refleks pengeluaran oksitosin. Oksitosin membuat uterus
berkontraksi di samping membuat otot polos di sekitar alveola berkontraksi
pula, sehingga air susu ibu dapat ke luar.perasaan sakit pada his mungkin
disebabkan oleh iskemia dalam korpus uteri tempat terdapat banyak serabut saraf
dan diteruskan melalui saraf sensorik di pleksus hipogastrik ke sistem saraf
pusat. Sakit dipinggang sering terasa pada kala pembukaan dan bila bagian bawah
uterus turut berkontraksi sehingga serabut sensorik turut terangsang. Pada kala
II perasaan sakit disebabkan oleh peregangan vagijna, jaringan-jaringan dalam
panggul, dan perineum. Sakit ini dirasakan di pinggang, dalam panggul dan
menjalar ke paha sebelah dalam.
Tenaga
Meneran (kekuatan sekunder)
Setelah
pembukaan lengkap dan setelah ketuban pecah, tenaga yang mendorong janin keluar
selain his terutama di sebabkan oleh kontraksi otot-otot dinding perut yang
mengakibatkan peningkatan tekanan intraabdominal.
Tenaga ini
serupa dengan tenaga meneran saat buang air besar, tetapi jauh lebih kuat lagi.
Waktu kepala sampai pada dasar panggul, timbul suatu refleks yang mengakibatkan
pasien menekan diafragmanya ke bawah, mengkontraksikan otot-otot perutnya, dan
menutup glottisnya. Tenaga meneran ini hanya dapat berhasil kalau pembukaan
sudah lengkap dan paling efektif sewaktu kontraksi rahim.
Segera
setelah bagian presentasi mencapai dasar panggul, sifat kontraksi berubah yakni
bersifat mendorong keluar. Ibu ingin meneran, usaha mendorong ke bawah dibantu
dengan usaha volunter yang sama dengan yang di lakukan saat buang air besar
(meneran). Otot-otot diafgrama dan abdomen ibu berkontraksi dan mendorong janin
keluar melalui jalan lahir. Hal ini menyebabkan meningkatnya tekanan
intraabdominal. Tekanan ini menekan uterus pada semua sisi dan menambah
kekuatan untuk mendorong janin keluar.
Kekuatan
sekunder tidak memengaruhi dilatasi serviks, tetapi setelah dilatasi serviks
lengkap, kekuatan ini cukup penting untuk mendorong janin keluar dari uterus
dan vagina. Apabila dalam persalinan ibu melakukan valsava manuver (meneran)
terlalu dini, dilatasi serviks akan terhambat. Meneran akan menyebabkan ibu
lelah dan menimbulkan trauma serviks.
Tanpa tenaga
mengejan ini anak tidak dapat lahir, misalnya pada penderita yang lumpuh
otot-otot perutnya. Tenaga mngejan ini juga melahirkan placenta setelah
placenta lepas dari dinding rahim.
Sumber :
Obstetri Fisiologis. 1983, Ilmu Kebidanan. 2011 dan Asuhan Kebidanan pada Masa
Persalinan, 2011
B. PASSAGE (JALAN LAHIR)
Jalan lahir
terdiri atas panggul ibu, yakni bagian tulang yang padat, dasar panggul,
vagina, dan introitus. Janin harus berhasil menyesuaikan dirinya terhadap jalan
lahir yang relatif kaku, oleh karena itu ukuran dan bentuk panggul harus
ditentukan sebelum persalinan dimulai.
Jalan lahir
dibagi atas:
1. Bagian keras: tulang-tulang panggul
2. Bagian lunak: uterus, otot dasar panggul dan
perineum
Anatomi
Panggul
Selama
proses persalinan janin harus beradaptasi melewati tulang-tulang pelvis.
Penolong persalinan harus memahami cirri-ciri dari struktur pelvis untuk dapat
menggambarkan mekanisme persalinan dan lebih mudah memahami masalah-masalah
yang dapat timbul selama proses tersebut.
Tulang-tulang
pelvis terdiri dari empat jenis tulang yaitu: sacrum, koksigius, dan dua tulang
koksa. Tulang koksa tersusun dari tiga tulang yang bergabung – pubis, ischium
dan ilium. Terdapat empat sendi, simfisis pubis di anterior, sakro koksigius,
dan dua sakro iliaka di posterior. Simfisis pubis dan sendi sakro koksigius
merupakan sendi simfisis kartilaginosa yang dikelilingi oleh ligament yang kuat
di bagian anterior dn posterior dan terpengaruh oleh reaksin selama kehamilan.
Sendi sakro iliaka adalah sendi synovial yang disangga oleh ligament sakro
iliaka, iliolimbar, lumbosakrum lateral, sakrotuberus, dan sakrospinosus.
Pelvis
dibagi menjadi pelvis palsu dan pelvis sejati. Pelvis palsu terletak di atas
arcus dan garis pectineal, terdiri atas sebagian Krista iliaka dan fungsinya
selama persalinan tidak terlalu penting. Tetapi bagian ini berfungsi untuk
menyangga perkembangan janin dan uterus selama kehamilan. Pelvis sejati
merupakan jalan yang harus dilewati oleh janin selama proses persalinan.
Panggul sejati dibagi menjadi tiga bidang yaitu pintu atas panggul, panggul
tengah atau rongga panggul, dan pintu bawah panggul.
1) Pintu Atas Panggul
Pintu atas
panggul adalah batas atas dari panggul kecil. Bentuknya adalah bulat oval.
Batas-batasnya ialah: promontorium, sayap sacrum, linea terminalis, ramus
superior ossis pubis dan pinggir atas pubis. Biasanya tiga ukuran ditentukan
dari P.A.P:
a. Ukuran muka belakang (diameter antero
posterior), conjugate vera
Dari
promontorium ke pinggir atas simfisis, terkenal dengan nama conjugate vera,
ukurannya 11 cm.
Ukuran ini
adalah ukuran yang terpenting dari panggul. Sebetulnya conjugate vera bukan
ukuran yang terpendek antara promontorium dan simfisis. Ukuran yang terpendek
adalah conjugate obstertica, yaitu dari promontorium ke simfisis beberapa
millimeter di bawah pinggir atas simfisis.
· Pada wanita hidup conjugate vera tak
dapat diukur dengan langsung, tapi dapat diperhitungkan dari conjugate
diagonalis (dari promontorium ke pinggir bawah simfisis).
· Conjugate diagonalis ini dapat diukur dengan
jari yang melakukan pemeriksaan dalam.
Jika panggul
sempit, conjugate vera dapat diperhitungkan dengan mengurang conjugate
diagonalis dengan 1,5 – 2 cm (CV= CD – 1,5). Pada panggul normal jari tak cukup
panjang untuk mencari prmontorium.
b. Ukuran melintang (diameter transversa)
Ukuran
melintang adalah ukuran terbesar antara linea terminalis diambil tegak lurus
pada conjugate vera (Indonesia 12,5 cm, Eropa 13,5 cm).
c. Kedua ukuran serong (diameter obliqua)
Dari
artikilatio sakroiliaka ke tuberkulum pubikum dari belahan panggul yang
bertentangan (13 cm)
2) Bidan Luas Panggul
Bidan luas
panggul adalah bidang dengan ukuran-ukuran terbesar. Bidang ini terbntang
antara pertengahan simfisis, pertengahan asetabulum, dan pertemuan antara ruas
sakral II dan III.
Ukuran muka
belakang 12,75 cm dan ukurang melintang 12,5 cm. Karena tidak ada ukuran yang
kecil, bidang ini tidak menimbulkan kesukaran dalam persalinan.
3) Bidan Sempit Panggul (bidang tengah panggul)
Bidan Sempit
Panggul ialah bidang dengan ukuran-ukuran yang terkecil. Bidang ini terdapat
setinggi pinggir bawah simfisis, kedua spina ischiadika dan memotong sacrum
kurang lebih 1-2 cm di atas ujung sacrum.
Ukuran muka
belakang 11,5 cm, ukuran melintang 10 cm, dan diameter sagialis posterior ialah
dari sacrum ke pertengahan antara spina ischiadika 5 cm.
Bidan ini
paling sulit penilaiannya dalam ilmu kebidanan, karena ukuran-ukurannya paling
kecil, lagi pula sulit mengukurnya. Kesempitan pintu bawah panggul biasanya
disertai kesempitan bidan sempit panggul.
4) Pintu Bawah Panggul
Pintu bawah
panggul bukan satu bidang, tetapi terdiri dari dua segituga dengan dasar yang
sama, yaitu garis yang menghubungkan kedua tuber ischiadikum kiri dan kanan.
Puncak dari segitiga yang belakang adalah os sacrum, sisinya adalah ligamentum
sakrotuberosum kiri dan kanan. Segituga depan dibatasi oleh arcus pubis.
Pada pintu
bawah panggul biasanya ditemukan tiga ukuran:
a. Ukuran muka belakang, yaitu dari pinggir
bawah simfisis ke ujung sacrum (11,5 cm)
b. Ukuran melintang ialah ukuran antara
tuberischiadikum kiri dan kanan sebelah dalam (10 cm)
c. Diameter sagitalis posterior, yaitu dari
ujung sacrum ke pertengahan ukuran melintang (7,5 cm)
Jenis-jenis
Panggul
1. Ginekoid
· Bentuk ini adalah yang khas bagi wanita.
· Diameter sagitalis posterior hanya
sedikit lebih pendek dari diameter sagitalis anterior.
· Batas samping segmen posterior membuat
dan segmen anterior juga membulat dan luas.
· Diameter transversa kira-kira sama
panjangnya dengan diameter antero posterior hingga bentuk pintu atas panggul
mendekati bentuk lingkaran (bulat).
· Dinding samping panggul lurus, spina
ischiadica tidak menonjol, diameter interspinalis 10 cm atau lebih.
· Incissura ischiadica mayor bulat.
· Sacrum sejajar dengan simfisis konkavitas
yang normal.
· Arcus pubis luas.
· Jenis ini ditemukan pada 45% perempuan.
2. Android
· Diameter sagitalis posterior lebih pendeh
dari diameter sagitalis anterior.
· Batas samping segmen posterior tidak
membulat dan membentuk sudut yang runcing dengan pinggir samping segmen
anterior.
· Segmen anterior sempit dan berbentuk
segitiga.
· Dinding samping panggul konvergen, spina
ischiadica menonjol, arcus pubis sempit.
· Incissura ischiadica sempit dan dalam.
· Sacrum letaknya ke depan, hingga diameter
antero posterior pada pintu atas panggul maupun
pintu bawah panggul.
· Bentuk sacrum lurus, kurang melengkung,
sedangkan ujungnya menonjol ke depan.
· Jenis ini ditemukan pada 15% perempuan.
3. Anthropoid
· Diameter antero posterior dari pintu atas
panggul lebih besar dari diameter transversa hingga bentuk pintu atas panggul
menonjol ke depan.
· Bentuk segmen anterior sempit dan
runcing.
· Incissura ischiadica mayor luas.
· Dinding samping konvergen, sacrum
letaknya agak ke belakang hingga ukuran antero posterior besar pada semua
bidang panggul.
· Sacrum biasanya mempunyai 6 ruas hingga
panggul anthropoid lebih dalam hingga panggul-panggul lain.
· Jenis ini ditemukan pada 35% perempuan.
4. Platipeloid
· Bentuk ini sebenarnya panggul ginekoid
yang menyempit pada arah muka belakang.
· Ukuran melintang jauh lebih besar
daripada muka belakang.
· Jenis ini ditemukan pada lebih dari 5%
perempuan.
Bagian Lunak
Jalan Lahir
Pada kala
pengeluaran (Kala II) segmen bawah uterus, serviks uteri, dan vagina ikut
memebentuk jalan lahir. Pada akhir kehamilan, pada usia kehamilan kurang lebih
38 minggu, serviks lebih pendek daripada waktu kehamilan 16 minggu. Seperti
telah dikemukakan, istmus uteri pada kehamilan 16 minggu menjadi bagian uterus
tempat janin berkembang. Umumnya serviks disebut menajdi matang apabila teraba
sebagai bibir dan ini terjadi pada usia
kehamilan 34 minggu. Pada pada primigravida hal ini ditemukan bila hampir
aterm. Disamping uterus dan vagina, otot-otot, jaringan-jaringan ikat, dan
lighamen-ligamen yang berfungsi menyokong alat-alat urogenotalis perlu
diketahui oleh karen semuanya memperngaruhi jalan lahir dan lahirnmya kepala
atau bokong pada partus. Otot-otot yang menahan dasar panggul di bagian luar
adalah muskulus sfingter ani eksternus, muskulus bulbo kavernosus yang
melingkari vagina, dan muskulus prinei transversus super fisialis. Di bagian
tengah ditemukan otot-otot yang melingkari uretra (muskulus sfingter uretrae),
otot-otot yang melingkari vaghina bagian tengah dan anus, antara lain muskulus
ilio koksigeus, muskulus iskio koksigeus, muskulus pernei transversus
profundus, dan muskulus koksigeus. Lebih ke dalam lagi ditemukan otot-otot
dalam yang paling kuat, disebut diafragma pelvis, terutama muskulus levator ani
yang berfungsi menahan dasar panggul. Ia menutup hampir seluruh bagian pintu
bawah panggul. Letak muskulus levator ini sedemikian rupa sehingga bagian depan
muskulus berbentuk segitiga, disebut trigonum urogenitalis (hiatus genitalis).
Di dalam trigonum ini berada uretra, vagina dan rektum.
Muskulus
levator ani mempunyai peranan yang penting dalam mekanisme putar paksi dalam
janin. Kemiringan dan kelentingan (elastisitas dan otot ini membantu memudahkan
putaran paksi pada janin). Pada otot yang kurang miring (lebih mendatar dan
kurang melenting (misalnya pada multipara yang elastisitas otot berkurang)),
putaran paksi dalam lebih sulit.
Selain faktor
otot putaran paksi dalam juga ditentukan oelh ukuran panggul dan mobilitas
leher janin. Tumor atau lilitan tali pusat di leher janin juga mempersulit
putaran paksi dalam.
Dalam
diafragma pelvis berjalan nervus udendus yang masuk ke rongga panggul melalui
kanalis alcock, terletak anatar spina ischiadica dan tuber iskii. Pada
persalianan sering dialkukan anestesia blok udendus, sehingga rasa sakit dapat
dihilangkan pada ekstraksi cunam, ekstarksi vakum, jahitan ruptur perinei dan
sebagainya.
Arteri dan
vena yang berjalan dalam rongga panggul adalah cabang bawah dari arteria dan
vena uterina serta cabang-cabang arteria dan vena hemoroidalis superior dan
vena hemoroidalis superior.
Station
Station
adalah hubungan antara bagian terendah dari bagain bawah janin dengan garis
bayangan yang ditarik antara dua spina ischiadika pada panggul perempuan.
Baigan terendah dari janin yang setinggal spina ischiadiak disebut station 0.
Station diukur dengan cara ke atas atau ke bawah dari spina ischiadika dan
bagian atasnya adalah -1, -2, -3, -4, -5, dan bagian bawah adalah +1, +2, +3,
+4, +5. Station -5 berarti kepala belum masuk PAP dan +5 berarti kepala tampak
di pintu vagina. Pada janin term, ketika oksiput pada tingkan spina ischiadika,
diameter biparietal telah turun ke bidang bawah tingkat pintu atas panggul.
Derajat penurunan ini disebut engagement. Engagement dapat diketahu melalui
pemeriksaan abdomen ketika pemeriksa melihat bahwa kepala janin telah mesuk ke
dalam pelvis dan tidak lagi bergerak, tetapi ini hanya dapat dipastikan dengan
pemeriksaan vagina. Engagement dapat terjadi sampai dua minggu sebelum
persalinan pada wanita nulipara dan tidak terjadi sampai persalinan aktif pada
wanita multipara.
Dilatasi
Serviks
Jika
dibandingkan dengan corpus uteri, segmen bawah uterus dan serviks merupakan
daerah yang resistensinya lebih kecil. Oleh karena itu, selama terjadi
kontraksi, struktur-struktur ini mengalami peregangan, yang dalam prosesnya
serviks mengalami tarikan sentrifugal. Ketika kontraksi uterus menimbulkan
tekanan pada selaput ketuban, tekanan hidrostatik kantong amnion akan
meleberkan saluran serviks. Bila selaput ketuban sudah pecah, tekanan pada
bagian terbawah janin terhadap serviks dan segmen bawah uterus juga sama
efektifnya. Selaput ketuban yang pecah dini tidak mengurangi dilatasi serviks
selama bagian terbawah janin berada pada posisi meneruskan tekanan terhadap
serviks dan segmen bawah uterus. Proses pendataran dan dilatasi serviks ini
menyebabkan pembentukan kantong cairan amnion di depan kepala.
Friedman
dalam risalahnya tentang persalinan menyatakan bahwa, “cirri-ciri klinis
kontraksi uterus yaitu, frekuensi, intensitas, dan durasi, tidak dapat
diandalkan sebagai ukuran kemajuan persalinan dan sebagai index normalitas
persalinan. Selain dilatasi serviks dan turunnya janin, tidak ada ciri klinis
pada ibu melahirkan yang tampaknya bermanfaat untuk menilai kemajuan
persalinan”. Pola dilatasi serviks yang terjadi selama berlangsungnya persalinan
normal mempunyai bentuk kurva sigmoid. Seperti diperlihatkan pada gambar, dua
fase dilatasi serviks adalah fase laten dan fase aktif. Fase aktif dibagi lagi
menjadi fase akselerasi, fase dilatasi maksimal, dan fase deselarasi.
Lamanya fase
laten lebih bervariasi terhadap perubahan oleh faktor-faktor luar dan oleh
sedasi (pemanjangan fase laten). Lamanya fase laten kecil hubungannya dengan
proses persalinan berikutnya, sementara ciri-ciri pada akselerasi biasanya
mempunyai nilai prediktif yang lebih besar terhadap hasil akhir persalinan
tersebut. Friedman menganggap fase dilatasi maksimal sebagai alat ukur yang
bagus terhadap efisiensi mesin ini secara keseluruhan, sedangkan fase
deselarasi lebih mecermikan hubungan-hubungan fetopelvic. Lengkapnya dilatasi
serviks pada fase aktif persalinan dihasilkan oleh retaksi serviks di
sekeliling bagian terbawah janin. Setelah dilatasi lengkap, kala II persalinan
mulai; sesudah itu, hanya progresifitas turunnya bagian terbawah janin
merupakan satu-satunya alat ukur yang tersedian untuk menilai kemajuan
persalinan.
Pendataran
Serviks (Effacement)
Pendataran
serviks adalah pemendekan saluran serviks dari panjang sekitar 2 cm menjadi
hanya berupa muara melingkar dengan tepi hampir setipis kertas. Serabut-serabut
otot setinggi os. Serviks internum ditarik ke atas atau dipendekkan menuju
segmen bawah uterus, sementara kondisi os. Eksternum untuk sementara tetap
tidak berubah. Pinggiran os. Internum ditarik ke atas beberapa cm sampai
menjadi bagian (baik secara anatomi maupun fungsional) dari segmen bawah
uterus. Pemendekkan dapat dibandingkan dengan suatu proses pembentukkan
terowongan yang mengubah seluruh panjang sebuah tabung yang sempit menjadi
corong yang sangat tumpul dan mengembang dengan lubang keluar melingkar kecil.
Sebagai hasil aktivitas dari miometrium yang meningkat, sepanjang persiapan
uterus untuk persalinan, pendataran sempurna pada serviks yang lunak kadang
kala telah selesai sebelum persalinan aktif dimulai. Pendataran menyebabkan
ekspulsi sumbat mukus ketika saluran serviks memendek.
Sumber :Obstetri Fisiolog. 1983, dan Ilmu
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, 2011.
C. PASSANGER
Bagian
anatomi Penjelasan
(Tulang)
frontal ada 2 tulang dahi
parietal ada 2 buah tulang ubun-ubun
temporal ada 2 buah tulang pelipis
oksipital tulang belakang kepala
(Sutura)
sagitalis berada diantara 2 tulang parietal
frontalis berada diantara 2 tulang frontal
coronal ada 2 sutura coronal, masing masing
diantara tulang frontal dan parietal di kedua sisi kepala
lamboidal ada 2 sutura lamboidal, masing-masing
diantara tulang parietal dan bagian atas tulang oksipital pada kedua sisi
kepala
(fontanel)
anterior/ubun-ubun
besar/sinsiput dibentuk oleh
pertemuan sutura frontal, sagital dan 2 sutura coronal. Fontanel anterior
secara kasar berbentuk belah ketupat. Dan 4 sutura dapat diraba menjauhi
fontanel anterior pada 4 arah sesuai letak titik-titik pada belah ketupat.
posterior/ubun-ubun
kecil/occiput dibentuk oleh pertemuan
sutura sagital dan 2 sutura lamboidal. Fontanel posterior dibentuk oleh
pertemuan sutura sagital, dan 2 sutura lamboidal. Fontanel posterior secara
kasar berbentuk segitiga, dan 3 sutura dapat diraba menjauhi fontanel posterior
pada 3 arah sesuai titik-titik segitiga. Tulang oksipital, yang merupakan dasar
segitiga juga dapat diraba.
Faktor
passenger
1. Letak Adalah hubungan antara sumbu panjang
janin dan sumbu panjang ibu. Kadang kala, , yang tidak stabilLetak terbagi
menjadi 3:
a. Letak longitudinal. Yaitu sumbu janin
sejajar dengan sumbu ibu bisa berupa letak kepala atau letak sungsang. Letak
kepala dibagi menjadi 2:
1) letak fleksi. Yaitu letak belakang kepala.
2) Letak defeksi, terdiri dari letak puncak
kepala, letak dahi dan letak muka.
Letak
sunsang terbagi menjadi 2:
1) Letak bokong sempurna (complete breech)
2) Letak bokong (frank breech)
3) Letak bokong tidak sempurna (incomplete
breech)
b. Letak lintang (transverse lie). Letak
memanjang terjadi pada lebih dari 99% perselaninan Aterm.
c. Letak oblik. sumbu janin dan ibu dapat
bersilangan dengan sudut 45 derajat, membentuk letak oblik, yang tidak stabil
dan selalu berubah menjadi letak memanjang atau melintang selama proses
persalinan.
2. Sikap janin adalah postur khas janin yag
ditentukan dengan melihat hubungan bagian-bagian janin tehadap satu sama lain
dan efeknya pada kolumna vertebralis janin. Pada bulan- bulan terakhir
kehamilan janin membentuk postur khas yang disebut sebagai sikap atau habitus.
Biasanya janin memebentuk suatu massa ovoid yang secara kasar menyesuaikan
dengan bentuk rongga uterus. Dengan sendirinya janin menjadi melipat atau
membungkuk sehingga punggungnya menjadi sangat konveks; kepala mengalami fleksi
maksimal sehingga dagu hampir bertemu dengan dada; paha fleksi didepan abdomen;
tungkai bawah tertekuk pada lutut; dan punggung kaki bersandar pada permukaan
anterior tungkai bawah. Pada Semua presentais kepala, lengan biasanya saling
menyilag didada atau terletak disamping, dan tali pusat terletak diruang antara
kedua lengan dengan ekskerimas bawah. Postur ini khas terjadi akibat cara
pertumbuhan janin dan akomodasinya terhadap rongga uterus.
3. Presentasi adalah bagian terbawah janin,
bagian tubuh janin yang berada paling Depan didalam jalan lahir atau berada
paling dekat dengannya. Bagian terbawah janin dapat diraba melalui serviks pada
pemeriksaan vagina. Pada letak memanjang, bagian terbawah janin adalh kepala
janin atau bokong, masing –masing membentuk presentasi kepala atau bokong. Jika
janin terletakmpada sumbu panjang melintang, bahu merupakan bagian terbwahnya.
a. Presentasi kepala. (Hubungan kepala
dengan tubuh janin). bila kepala fleksi sempurna sehingga dagu berada ditoraks
presentasi dipertimbangkan sebagai verteks atau oksipital. Sesungguhnya verteks
terletak tepat didepan ubun-ubun kecil dan onsisiput tepat dibelakangnya.
1) Presentasi wajah. Jauh lebih jarang, leher
janin dapatmengalami hiperektensi
sehingga oksiput dan punggung saling menempel dan wajah menjadi bagian terdepan
jalan lahir.
2) Presentasi sinsiput dan dahi. Kepala janin
dapat mengalami suatu posisi diantara kedua keadan ini, pada beberapa kasus
terjadi fleksi parsial dengan bagian presentasi yaitu fontanel anterior (ubun-
ubun beasr/ bregma). – persentasi sinsiput, atau mengalami ekstensi parsial
dengan dahi sebagai bagian terbawah disebut presentasi dahi. Ketika persalian
maju presantasi sinsiput atau dahi hampir selalu berubah menjadi presentasi
verteks atau muka karena masing-masing akan mengalami fleksi atau ekstensi.
3) Presentasi bokong, bila janin presentasi
bokong. Terdapat tiga konfigurasi umum
yang dapat terjadi.
a) Apabila paha berada dlam posisi fleksi dan
tungkai bawah ekstensi di depan badan, hal ini disebut presentasi bokong murni
(frank breech)
b) Jika paha fleksi diabdomen dan tu gkai bwaha
terletak diatas oaha keadan ini disebut presentasi bokong sempurna (complete
breech)
c) bila salah satu atau kedua kaki atau satu
atau kedua lutut merupaka bagian terbawah hal ini disebut presentasi bokong
tidak sempurna (incomplete breech) atau presentasi bokong kaki (footling
breech).
4. Posisi adalah titik yang dipilih secara
acak pada janin untuk setiap presentasi, yang dihubungkan dengan sisi kiri atau
kanan panggul ibu. Posisi janin untuk indikator, atau menetapkan arah bagian
terbawah janin apakah sbeeblah kanan,
kiri, dean, atau belakang terhadap sumbu ibu (materal- pelvis). Ada lima
variasi dari penunujk arah atua indikator pada bagian terbawah janin:
a) Letak belakang kepala (LBK)
- Indikator: ubun-ubun kecil
- Variasi posisi:
· ubun-ubun kecil kiri depan (LOA)
· ubun-ubun kecil kiri belakang (LOP)
· ubun-ubun kecil melintang kiri (LOT)
· ubun-ubun kecil kanan depan (ROA)
· ubun-ubun kecil kanan belakang (ROP)
· ubun-ubun kecil melintang kanan (ROT)
b) posisi dahi
- indikator: teraba dahi dan ubun-ubun
besar (sinsiput)
- Variasi Posisi :
· Ubun-ubun besar kiri depan (LSA)
· Ubun-ubun besar kiri belakang (LSP)
· Ubun-ubun besar melintang kiri (LST)
· Ubun-ubun besar kanan depan (RSA)
· Ubun-ubun besar kanan belakang (RSP)
· Ubun-ubun besar melintang kanan (RST)
c) Posisi muka
- Indikator: dagu (meto)
- Variasi posisi :
· Dagu kiri depan (LMA)
· Dagu kiri belakang (LMP)
· Dagu melintang kiri (LMT)
· Dagu kanan depan (RMA)
· Dagu kanan belakang (RMP)
· Dagu melintang kanan (RMT)
d) Posisi bokong
- Indikator : Sakrum
- Variasi posisi :
· Sakrum Kiri depan (LSA)
· Sakrum kanan depan (RSA)
· Sakrum kanan belakang (RSP)
· Sakrum melintang kanan (RST)
Pelepasan
plasenta
Normalnya
pada saat bayi selesai dilahirkan rongga uterus hampir terobliterasi dan organ
ini berupa suatu massa otot yang hampir padat, dengan tebal beberapa cm diatas
segmen bawah yang lebih tipis. Fundus uteri sekarang terletak dibawah batas
ketinggian umbilikus. Penyusutan ukuran uterus yang mendadak ini selalu
disertai dengan pengurangan bidang tempat implantasi plasenta. Agar plasenta
dapat mengakomodasikan diri terhadap permukaan yang mengecil ini, organ ini
memperbesar ketebalannya, tetapi elastisitas plasenta terbatas, plasenta
terpaksa menkuk. Tegangan yang dihasilkannya menyebabkan lapisan decidua yang
paling lemah lapisan spongiosa, atau decidua spongiosa mengalah, dan pemisahan
terjadi di tempat ini. Oleh karena itu, terjadi pelepasan plasenta dan
mengecilnya ukuran tempat implantasi dibawahnya.
Ekstrusi
plasenta
Setelah
plasenta terpisah dari tempat implantasinya, tekanan yang diberikan kepadanya
oleh dinding uterus menyebabkan organ ini menggelincir turun menuju ke segmen
bawah uterus atau bagian atas vagina.
Moulage
Adalah
perubahan bentuk kepala dalam usaha menyesuaikan diri dengan bentuk panggul
ialah dengan bersgesernya tulang tengkorak yang satu dibawah tulang tengkorak
yang lain. moulage merupakan perubahan bentuk kepala janin akibat gaya kompresi
eksternal. Beberapa moulage timbul sebelum persalinan, kemungkinan berkaitan
dengan kontraksi braxton hicks. Suatu mekanisme pengunci dipersambungan korona
dan lamdoidea mencegah tumpang tindih tulang parietalis. Moulage dikaitkan
dengan pemendekan diameter suboksipitobregmatika dan pemanjangan diameter
mentovertikal. Perubahan-perubahan ini memainkan peranan penting pada panggul
sempit atau presentasi ansinklitik. Pada keadaan ini, derajat moulege yang
dialami kepala dapat membuat perbedaan antara pelahiran pervaginam spontan atau
sectio sesaria.moulege kepala berat sebagai penyebab trauma serebri karena
banyaknya faktor yang saling berkaitan misalnya persalinan memanjang dengan
sepsis janin dan asidosis, tidaklah mungkin untuk mengukur efek moulage dengan
dugaan sekuele neurologis pada neonatus atau janin.
Sumber : Buku Ajar Asuhan Kebidanan. 2008,
Obstetri Williams. 2005. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, 2008. Buku Ajar
Kebidanan Komunitas. 2008, dan Obstetri Fisiolog , 1983.
D.
PSIKOLOGIS
Rangsangan
diterima oleh ibu melalui penglihatan dan pendengaran maupun perabaan tentang
proses persalinannya kemudian karena ibu menganggap hal tersebut sebagai
stresor maka akan dikirimkan ke otak melalui saraf bahwa hal tersebut merupakan
keadaan yang berbahaya sehingga otak menstimulasi sel-sel kromafin medulla
adrenal menghasilkan katekolamin. Kadar katekolamin serum maternal yang tinggi
mempunyai efek inhibisi langsung pada kontraktilitas miometrium.
Adapun dari
kerja hormon ganda seperti pada glukokortikoid yang dihasilkan di korteks
adrenal selain bekerja untuk metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak juga
pada respon stres psikis yang berdampak pada fisik, salah satunya meningkatkan
denyut nadi, sekresi keringat, frekuensi pernafasan maka karena metabolisme
meningkat yang ditandai oleh hal tersebut energi ibu untuk mengedan terbuang
ditambah pada saat terjadi kontraksi otot-otot rahim akan menubah protein G
pada otot untuk digunakan sebagai energi kontraksi.
Sumber : Anatomi dan Fisiologi untuk Bidan, 2006.
E. PENOLONG
Kompetensi
yang dimiliki penolong sangat bermanfaat untuk memperlancar proses persalinan
dan mencegah kematian maternal neonatal. Dengan pengetahuan dan kompetensi yang
baik, diharapkan kesalahan atau malpraktik dalam memberikan asuhan tidak
terjadi. Peran dari penolong persalinan adalah mengantisipasi dan menangani
komplikasi yang mungkin terjadi pada ibu dan janin, dalam hal ini tergantung
dari kemampuan dan kesiapan penolong dalam menghadapi proses persalinan.
Sumber : Asuhan Kebidanan pada Masa Persalinan,
2011.
Thursday, September 19, 2013
Meningokel, Hidrocephalus, VSD, ASD, dan Omfalokel
MENINGOKEL PADA BBL
Meningokel
Definisi
Meningokel atau ensephalokel merupakan kelainan bawaan
dimana terjadi pemburutan selaput otak dan isi kepala keluar melalui lubang
pada tengkorak atau tulang belakang. Angka kejadiannya adalah 3 di antara 1000 kelahiran.
Etiologi
Penyebab terjadinya meningokel dan ensephalokel adalah
karena adanya defek pada penutupan spina bifida yang berhubungan dengan
pertumbuhan yang tidak normal dari korda spinalis atau penutupnya, biasanya
terletak di garis tengah.
Risiko melahirkan anak dengan spina bifida berhubungan erat
dengan kekurangan asam folat, terutama yang terjadi pada awal kehamilan.
Penonjolan dari korda spinalis dan meningens menyebabkan
kerusakan pada korda spinalis dan akar saraf, sehingga terjadi penurunan atau
gangguan fungsi pada bagian tubuh yang dipersarafi oleh saraf tersebut atau
dibagian bawahnya.
Gejala
Gejalanya tergantung kepada beratnya kerusakan pada korda
spinalis dan akar saraf yang terkena.
Terdapat tiga jenis spina bifida, yaitu :
1. Spina bifida
okulta, merupakan spina bifida yang paling ringan. Satu atau beberapa vertebra
tidak terbentuk secara normal, tetapi korda spinalis dan selaputnya (meningens)
tidak menonjol.
2. Meningokel,
yaitu meningens menonjol melalui vertebra yang tidak utuh dan teraba sebagai
suatu benjolan berisi cairan di bawah kulit.
3. Mielokel,
merupakan jenis spina bifida yang paling berat, dimana korda spinalis menonjol
dan kulit di atasnya tampak kasar dan merah.
Gejala dari spina bifida umumnya berupa penonjolan seperti
kantung di punggung tengah sampai bawah pada bayi baru lahir, jika disinari,
kantung tersebut tidak tembus cahaya, kelumpuahn/kelemahan pada pinggul,
tungkai atau kaki, penurunan sensasi, inkontinensia uri (besar) maupun
inkontinensia tinja, korda spinalis yang terkena rentan terhadap infeksi
(meningitis). Gejala pada spina bifida okulta, adalah seberkas rambut pada
daerah sakral (panggul bagian belakang), lekukan pada daerah sakrum.
Diagnosis
Diagnosis spina bifida, termasuk meningokel ditegakkan
berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada trimester pertama, wanita
hamil menjalani pemeriksaan darah yang disebut triple screen. Tes ini merupakan
tes penyaringan untuk spina bifida, sindrom down, dan kelainan bawaan lainnya.
Pengobatan
Pembedahan dilakukan untuk menutup lubang yang terbentuk dan
untuk mengobati hidrosefalus, kelainan ginjal dan kandung kemih serta kelainan
bentuk fisik yang sering menyertai spina bifida.
Terapi fisik dilakukan agar pergerakan sendi tetap terjaga
dan untuk memperkuat fungsi otot. Untuk mengobati atau mencegah meningitis,
infeksi saluran kemih dan infeksi lainnya, diberikan antibiotik. Untuk membantu
memperlancar aliran air kemih bisa dilakukan penekanan lembutdiatas kandung
kemih. Pada kasus yang berat kadang harus dilakukan pemasangan kateter. Diet
kaya serat dan program pelatihan buang air besar bisa membantu memperbaiki
fungsi saluran pencernaan.
Untuk mengatasi gejala muskuloskeletal (otot dan kerangka
tubuh) perlu campur tangan dari ortopedi (bedah tulang) maupun terapi fisik.
Kelainan saraf lainnya diobati sesuai dengan jenis dan luasnya gangguan fungsi
yang terjadi.
Pencegahan
Risiko terjadinya spina bifida bisa dikurangi dengan
mengkonsumsi asam folat. Kekurangan asam folat pada seorang wanita harus
dikoreksi sebelum wanita tersebut hamil, karena kelainan ini terjadi sangat
dini.
Kepada wanita yang berencana untuk hamil dianjurkan untuk
mengkonsumsi asam folat sebanyak 0,4 mg/hari. Kebutuhan asam folat pada wanita
hamil adalah 1 mg/hari.
Penatalaksanaan
1. Sebelum
dioperasi, bayi dimasukkan ke dalam inkubator dengan kondisi tanpa baju.
2. Bayi dalam
posisi telungkup atau tidur jika kantongnya besar untuk mencegah infeksi.
Berkolaborasi dengan dokter anak, ahli bedah, ahli ortopedi,
dan ahli urologi, terutama untuk tindakan pembedahan, dengan sebelumnya
melakukan informed consent dan informed choice pada keluarga.
HIDROCEPHALUS
I. Pengertian.
Hidrocephalus adalah sebuah kondisi yang disebabkan oleh
produksi yang tidak seimbang dan penyerapan dari cairan cerebrospinal (CSF) di
dalam sistem Ventricular. Ketika produksi CSF lebih besar dari penyerapan,
cairan cerebrospinal mengakumulasi di dalam sistem Ventricular.
II. Penyebab.
Penyebab dari hidrosefalus adalah :
· Kelaianan bawahan( Konginetal )
· Infeksi
· Neoplasma
· Perdarahan.
III. Macam-macam hidrosefalus
· Hidrosefalus Non Komunikan ( Tipe tak berhubungan ):
Terjadinya obstruksi pada aliran cairan serebro spinal.
· Hidrosefalus Komunikan( Tipe berhubungan ) :
Kegagalan absobsi cairan serebro spinal.
IV. Patofisiologi.
·
Penyumbatan aliran CCS dalam sisstem ventrikel dan tempat
absobsi
dalam rongga subaracnoid dilatasi ruangan CSS diatasnya (
Foramen Monroi, foramen luschka dan magendie, sisterna magna dan sisterna
basalis) pembentukan CSS yang berlebihan dan kecepatan absorsi yang normal
Hidrosefalus.
I. Pengkajian.
A. Anamnesa.
1. Insiden : kelaliran denga hidrosefalus terjadi pada 5,8
bayi dai 10.000 kelahiran hidup
· Hidrosefalus dengan spinabifida terdapat kira-kira 3-4
bayi dari 1000 kelahiran hidup
· Type hidrosefalus obstruksi terdapat 99 % kasus pada
anak-anak.
2. Riwayat kesehatan masa lalu:
· Terutama adanya riwayat luka / trauma dikepala atau
infeksi di sebral
3. Riwayat kahamilan dan persalinan :
· Kelahiran yang prematur
· Neonatal meningitis
· Perdarahan subaracnoid
· Infeksi intra uterin
· Perdarahan perinatal,trauma/cidera persalinan.
B. Pemeriksaan Fisik
· Biasanya adanya myelomeningocele, penguran lingkar kepala
(Occipitifrontal)
· Pada hidrosefalus didapatkan :
v Tanda – tanda awal :
o Mata juling
o Sakit kepala
o Lekas marah
o Lesu
o Menangis jika digendong dan diam bila berbaring
o Mual dan muntah yang proyektil
o Melihat kembar
o Ataksia
o Perkembangan yang berlangsung lambat
o Pupil oedema
o Respon pupil terhadap cahaya lambat dan tidak sama
o Biasanya diikuti : perubahan tingkat kesadaran,
opistotonus dan spastik pada ekstremitas bawah
o Kesulitan dalam pemberian makanan dan menelan
o Gangguan cardio pulmoner
v Tanda-tanda selanjutnya :
o Nyeri kepala kepala diikuti dengan muntah-muntah
o Pupil oedema
o Strabismus
o Peningkatan tekanan darah
o Heart lambat
o Gangguan respirasi
o Kejang
o Letargi
o Muntah
o Tanda-tanda ekstrapiramidal/ ataksia
o Lekas marah
o Lesu
o Apatis
o Kebingungan
o Sering kali inkoheren
o Kebutaaan
C. Pemeriksaan Penunjang.
§ Skan temograsfi komputer ( CT-Scan) mempertegas adanya
dilatasi ventrikel dan membantui dalam memgidentifikasi kemungkinan
penyebabnya( Neoplasma, kista,malformasi konginetal atau perdarahan intra
kranial )
§ Fungsi ventrikel kadang digunakan untiuk menukur tekanan
intra kranial menghilangkan cairan serebrospinal untuk kultur (aturan
ditentukan untuk pengulangan pengaliran).
§ EEG : untuk mengetahui kelainan genetik atau metabolik
§ Transluminasi : Untuk mengetahui apakah adanya kelainan
dalam kepala
§ MRI : ( Magnetik resonance imaging ) : memberi informasi
mengenai stuktur otak tanpa kena radiasi
C. Penatalaksanaan Medis.
Pasang parau untuk mengeluarkjan kelebihan CSS dari
ventrikel lateral kebagian ekstrakranial ( biasanya peritonium untuk bayi dan
anak-anak atau atrium pada remaja ) dimana hal tersebut dapat direabsorbsi
Diagnosa keperawatan, Intervensi dan rasional.
No.
Diagnosa Keperawatan
Tujuan /kriteria hasil
Intervensi
Rasional
1.
2.
3.
Potensial terhadap perubahan integritas kulit kepala b/d
ketidakmampuan bayi dalam mengerakan kepala akibata peningkatan ukuran dan
berat kepala
Perubahan fungsi keluarga b/d situasi krisis ( anak dalam
catat fisik )
Resiko tinggi terjadi cidera b/d peningkatan tekanan intra
kranial
Tidak terjadi gangguan integritas kulit dengan kriteria :
Kulit utuh, bersih dan kering.
Keluarga menerima keadaan anaknya, mampu menjelaskan keadaan
penderita dengan kriteria :
- Keluarga berpartisipasi dalam merawat anaknya dan secra
verbal keluarga dapat mengerti tentang penyakit anaknya.
Tidak terjadi peningkatan TIK dengan kriteria :
- Tanda vital norma, pola nafas efektif, reflek cahaya
positif,tidak tejadi gangguan kesadaran, tidak muntah dan tidak kejang. Kaji kulit kepala setiap 2 jam dan monitor
terhadap area yang tertekan
Ubah posisi tiap 2 jam dapat dipertimbangkan untuk mengubaha
kepala tiap jam.
Hindari tidak adanya linen pada temap[t tidur
Baringkan kepala pada bantal karet busa atau menggunakan
tempat tidur air jika mungkin.
Berikan nutrisi sesuai kebutuhan.
Jelaskan secara rinci tentang kondisi penderita, prosedur,
terapi dan prognosanya.
Ulangi penjelasan tersebut bila perlu dengan contoh bila
keluarga belum mengerti
Klarifikasi kesalahan asumsi dan misskonsepsi
Berikan kesempatan keluarga untuk bertanya.
Observasi ketat tanda-tanda peningkatan TIK
Tentukan skala coma
Hindari pemasangan infus dikepala
Hindari sedasi
Jangan sekali-kali memijat atau memopa shunt untuk memeriksa
fungsinya
Ajari keluarga mengenai tanda-tanda peningkatan TIK Untuk memantau keadaan integumen kulit
secara dini.
Untuk meningkatkan sirkulasi kulit.
Linen dapat menyerap keringat sehingga kulit tetap kering
Untuk mengurangi tekanan yang menyebabkan stess mekanik.
Jaringan akan mudah nekrosis bila kalori dan protein kurang.
Pengetahuan dapat mempersiapkan keluarga dalam merawat
penderita.
Keluarga dapat menerima seluruh informasi agar tidak
menimbulkan salah persepsi
Untuk menghindari salah persepsi
Keluarga dapat mengemukakan perasaannya.
Untuk mengetahui secara dini peningkatan TIK
Penurunan keasadaran menandakakan adanya peningkatan TIK
Mencegah terjadi infeksi sistemik
Karena tingkat kesadaran merupakan indikator peningkatan TIK
Dapat mengakibatan sumbatan sehingga terjdi nyeri kepala
karena peningkatan CSS atau obtruksi pada ujung kateter diperitonial
Keluarga dapat berpatisipasi dalam perawatan anak dengan
hidrosefalus.
Asuhan Keperawatan Anak J E dengan Hidrosephalus
Di IRD Lt. I RSUD Dr. Soetomo Surabaya
Tanggal 9 April 2002
Pengkajian.
A. Identitas. Penanggung jawab
Nama : Anak J E Nama : J H
Umur : 4 tahun Umur : 40 th
Suku bangsa : Jawa / Indonesia Suku bangsa : sda
Agama : Islam Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta Pendidikan : SMA
Alamat : Genangan Bandungan Surabaya sda
B. Riwayat Penyakit.
Riwayat penyakit sebelumnya:
Menurut pengakuan orang tua sejak 4 bulan yang lalu anaknya
pernah panas kemudian disertai mual dan kejang-kejang serta terlihat kepala
anaknya mulai membesar kemudian oleh keluarga anaknya diantar ke wat di RSUD
Madiun kemudian dirawat selama 7 hari dan pulang paksa dalam keadaan tidak
sadar.
C. Riwayat penyakit sekarang.
Pasien datang diantar oleh orang tuanya ke RSUD Dr. Soetomo
Surabaya tanggal 9 April 2002 Jam 09.00 WIB dalam keadaan tidak sadar ( apatis
) ,muntah tidak proyektil, suhu tubuh meningkat dari normal ( 38 C ), keadaan
umum lemah, paralisa.
D. Pemeriksaan fisik per sistem tubuh.
1. Sistem Pernafasan.
Pada pengkajian sistem pernafasan tidak ditemukan adanya
kelainan baik saat inspirasi maupun ekspirsi.
2. Sistem kardiovaskuler
Tidak ditemukan adanya kelainan
3. Sistem persarafan.
1) Diagnosa keperawatan :
Resiko tinggi injuri berhubungan dengan peningkatan tekanan
intra kranial
o Data obyektif : Tidak sadar, panas( 38 C), muntah tanpa
proyektil, strabismus. serta gelisah,paralisa.
o Data Subyektif : Orangnya mengatakan anaknya tidak sadar
,muntah tubuhnya panas.
2) Rencana tindakan.
Tujuan :
Tidak terjadi peningkatan tekanan intra kranial dengan
kriteria :
Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda peningkatan tekanan
intra kranial ( mual, muntah, kejang, gelisah ).
3) Tindakan keperawatan :
· Observasi ketat tanda-tanda peningkatan tekanan intra
kranial.
Rasional :
Untuk mengetahui secara dini peningkatan TIK
· Tentukan skala tingkat kesadaran
Rasional :
Menurunnya kesadaran menunjukkan adanya tanda-tanda adanya
peningkatan TIK.
· Ajari keluarga mengenai tanda-tanda peningkatan tekanan
intra kranial
Rasional :
Keluarga dapat berpartisipasi dalam perawatan anaknya.
· Kolaborasi
Rasional :
Dapat mencegah atau mempercepat proses penyebuhan penyakit.
4) Evaluasi
S : Orang tua mengatakan anaknya belum sadar
O : kesadaran apatis, tidak ada mual dan muntah,tidak
gelisah
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan sesuai rencana
Diagnosa keperawatan no.2
Resiko terhadap perubahan pertumbuhan dan perkembangan
berhubungan dengan kerusakan kemampuan untuk mencapai tugas perkembangan
Data obyektif: Peningkatan ukuran lingkar kepala yang
abnormal,paralisa,bedres total.
Data subyektif: Orang tua mengatakan anaknya tidak dapat
melakukan aktivitas seperti anak normal lainnya.
Tujuan :
Tidak terjadi gangguan pertumbuhan dan perkembangan pada
anak.
Tindakan keperawatan:
· Observasi tanda dan gejala gangguan perkembangan secara
dini
Rasional :
Akan mengetahui secara dini kelainan atau penyimpangan dari
keadaan normal.
· Kolaborasi untuk tindakan pembedahan
Membantu mempercepatan proses penyembuhan.
Evaluasi :
S : Orang mengatakan anaknya tidak dapat beraktifitas
seperti biasa
O : Anak dalam keadaan bedres total, kepala membesar.
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan sesuai rencana( persiapan tindakan operasi )
4. Sistem Perkemihan.
Tidak ditemukan adanya masalah atau kelainan,namun dalam
keadaan sekarang pasien dalam keadaan apatis sehingga kebiasaan BAK dan BAB
tidak dapat terkontrol.
Diagnosa keperawatan :
Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan kerusakan
neuromuskular
Data obyektif : Pasien BAB dan BAK diatas tempat tidur,
Paralisa
Data Subyektif: Orang mengatakan anaknya tidak dapat bangun
dari tempat tidurnya.
Tujuan :
Perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan
diri.
Tindakan keperawatan :
· Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan untuk melakukan
kebutuhan sehari-hari
Rasional
Membantu dalam mengantisipasi atau merencanakan pemenuhan
kebutuhan secara individual.
· Identifikasikasi kebiasaan BAB dan BAK sebelumnya
Rasional :
Mengkaji perkembangan program latihan.
· Libatkan keluarga dalam perawatan
Rasional :
Keluarga memahami tentang pentingnya pemenuhan BAB dan Bak
dalam perawatan.
Evaluasi :
S : Orang mengatakan anaknya BAK dan BAB selalu dibantu
O : Pasien dalam keadaan bedres total
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan sesuai rencana.
5) Sistem Pencernaan.
Diagnosa keperawatan
Resiko terhadap kekurangan volume cairan yang berhubungan
muntah sekunder akibat peningkatan TIK
Data Obyektif: Pasien muntah, kesadaran apatis,terpasang
infus RL 16 x/menit, bibir tampak kering.
Data subyektif: Orang mengatakan anaknya tidak mau minum
sejak 2hari yang lalu.
Tujuan :
Tidak terjadi kekurangan volume cairan dalam tubuh dengan
kriteria :
Pasien tidak haus, mau minum, bibir tidak kering.
Tindakan keperawatan:
· Observasi ketat intake dan output
Rasional :
Menentukan data dasar dari pada cairan tubuh.
· Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium
Rasional :
Mengkaji hidrasi dan keefektifan / kebutuhan intervensi
· Berikan cairan infus sesuai pesanan
Rasional
Mempertahan volume sirkulasi cairan dalam tubuh
Evaluasi
S : Orang mengatakan anaknya muntah-muntah sejak jam 05.00
tanggal 9-4-2002
O : Pasien terpasang infus RL 16 x/menit makro, panas ( 38
C), bibir tampak kering
A : Masalah teratasi
P : Dilanjutkan sesuai rencana
Daftar Pustaka
Whaley and Wong ( 1995 ), Nursing Care of infants and
children, St.Louis : Mosby year Book
Doenges M.E, ( 1999), Rencana Asuhan keperawtan : pedoman
untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, EGC, Jakarta
Lynda Juall Carpenito, ( 2000) Buku Saku : Diagnosa
Keperawatan, Ed.8, EGC, Jakarta
Soetomenggolo,T.S . Imael .S , ( 1999 ), Neorologi anak,
Ikatan Dokter Indonesia, Jakarta
Halminto,MP, ( 1995 ), Dasar- dasar keperawatan maternitas,
Ed. VI, EGC, Jakarta
ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan
antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya
penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel
kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan
jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982)
Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital)
berupa terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya
hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri
2. Penyebab
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1 Faktor
prenatal (faktor eksogen)
Ø Ibu menderita
penyakit infeksi : Rubela
Ø Ibu alkoholisme
Ø Umur ibu lebih dari
40 tahun
Ø Ibu menderita
penyakit DM yang memerlukan insulin
Ø Ibu meminum
obat-obatan penenang
2 Faktor genetic
(faktor endogen)
Ø Anak yang lahir
sebelumnya menderita PJB
Ø Ayah/ibu menderita
PJB
Ø Kelainan kromosom
misalnya sindrom down
Ø Lahir dengan
kelainan bawaan yang lain
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25%
dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi
karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain
misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
3. Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan
septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari
kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan
fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih
tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui
defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah
yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat
menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan
pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,
menyebabkan sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat
hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan;
tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan
vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk
penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.
4. Tanda dan Gejala
Ø Pada VSD kecil:
biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
Ø Pada VSD sedang:
biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita
mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk.
Ø Pada VSD besar:
sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita
menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.
Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis
Ø gejala-gejala pada
anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat
menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering
menderita batuk disertai demam.
5. Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a.
perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah
pars membranaceae septum interventricularis,
b. subarterial
doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan
katup pulmonal,
c. muskuler,
bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
6. Gambaran klinis
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:
a. VSD kecil
Ø Biasanya
asimptomatik
Ø Defek kecil 1-5 mm
Ø Tidak ada gangguan
tumbuh kembang
Ø Bunyi jantung
normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh
pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
Ø EKG dalam batas
normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Ø Radiology: ukuran
jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
Ø Menutup secara
spontan pada umur 3 tahun
Ø Tidak diperlukan
kateterisasi
b. VSD sedang
Ø Sering terjadi
symptom pada bayi
Ø Sesak napas pada
waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan
dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
Ø Defek 5- 10 mm
Ø BB sukar naik
sehingga tumbuh kembang terganggu
Ø Mudah menderita
infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive
terhadap pengobatan
Ø Takipneu
Ø Retraksi bentuk
dada normal
Ø EKG: terdapat
peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat.
Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di
hilus.
c. VSD besar
Ø Sering timbul
gejala pada masa neonatus
Ø Dispneu meningkat
setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah
lahir
Ø Pada minggu ke2
atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul
setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Ø Bayi tampak sesak
nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen
akibat gangguan pernafasan
Ø Gangguan tumbuh kembang
Ø EKG terdapat
peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Ø Radiology:
pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh
darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer
7. Pemeriksaan fisik
§ VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya
teraba
getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi
jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
§ VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat
bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol
ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal
dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada
dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan
sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup
pulmonal
dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang
melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga
II kiri.
8. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik
Ø Kateterisasi
jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
Ø EKG dan foto
toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
Ø Hitung darah
lengkap adalah uji prabedah rutin
Ø Uji masa
protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan
9. Komplikasi
a. Gagal
jantung kronik
b. Endokarditis infektif
c.
Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d.
Penyakit vaskular paru progresif
e.
kerusakan sistem konduksi ventrikel
10. Penatalaksanaan
Ø Pada VSD kecil:
ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi
untuk mencegah endokarditis infektif.
Ø Pada VSD sedang:
jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5
tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal
jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat
dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
Ø Pada VSD besar
dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita
gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada
anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Ø Pada VSD besar
dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total
sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila
defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya
akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada
ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat
keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)
b. Kaji
adanya komplikasi
c. Riwayat
kehamilan
d. Riwayat
perkawinan
e.
Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital,
jantung dan paru
f. Kaji
aktivitas anak
g. Kaji
adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
h. Kaji
adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
i. Kaji
pola makan, pertambahan berat badan.
2. Diagnosa Keperawatan
Pre op
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
malformasi jantung.
2. Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan anak.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke
sel.
4. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap
penyakitnya
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
6. Resiko gangguan
pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi.
Post op
1. Gangguan rasa nyamam nyeri berhubungan dengan luka post
op
2. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan
3. Rencana Keperawatan
Pre opNO Diagnosa
keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi
keperawatan rasional
1 Penurunan
curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung
Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi
dengan kriteria hasil 1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut
jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
2. Tegakkan
derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger)
3. Berikan obat –
obat digitalis sesuai order
4. Berikan obat –
obat diuretik sesuai order
1. memberikan data untuk evaluasi
intervensi dan memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi.
2. mengetahui
perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang tepat.
3. obat – obat
digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung sehingga cardiak outpun
meningkat / sekurang – kurangnya klien bisa beradaptasi dengan keadaannya.
4. mengurangi
timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga kerja jantung akan lebih ringan.
2 Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan
kriteria hasil :
- makanan habis
1 porsi.
- Mencapai BB
normal
- Nafsu makan
meningkat. Hindarkan kegiatan
perawatan yang tidak perlu pada klien
Libatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien
Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi
kecil tapi sering
Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan
natrium, memberikan zat besi.
Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk
mencapai pertumbuhan yang adekuat.
Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena
kehausan
menghindari
kelelahan pada klien
klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melakukan
latihan aktifitas
jika kelelahan dapat diminimalkan maka masukan akan lebih
mudah diterima dan nutrisi dapat terpenuhi
peningkatan kebutuhan metabolisme harus dipertahan dengan
nutrisi yang cukup baik.
Mengimbangi kebutuhan metabolisme yang meningkat.
anak yang mendapat terapi diuretik akan kehilangan cairan
cukup banyak sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus.
3 Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian oksigen oleh
tubuh dan suplai oksigen ke sel.
Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas secara
mandiri dengan kriteria hasil :
- pasien mampu melakukan aktivitas mandiri.
Anjurkan
klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang ringan.
Bantu klien untuk memilih aktifitas sesuai usia, kondisi dan
kemampuan.
Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas
melatih
klien agar dapat beradaptasi dan mentoleransi terhadap aktifitasnya.
melatih klien agar dapat toleranan terhadap aktifitas.
mencegah kelelahan berkepanjangan
4 Cemas
berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakit. Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan cemas berkurang
dengan kriteria hasil :
- Pasien tidak
bertanya-tanya.
- Cemas
berkurang. Pasien tidak tampak bingung. Orientasikan
klien dengan lingkungan
Ajak keluarga untuk mengurangi cemas klien jika kondisi
sudah stabil
Jelaskan keadaan yang fisiologis pada klien post op Menyesuaikan klien dengan lingkungan sekitar.
Peran keluarga dalam mengatasi cemas pasien sangat penting.
Untuk mempersiapkan klien lebih awal dalam mengenal
situasinya.
5 Gangguan
pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen
dan zat nutrisi ke jaringan. Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan pertumbuhan dan perkembangan tidak
terganggu dengan kriteria hasil :
- BB dan TB
mencapai ideal Monitor tinggi dan berat
badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama dan
didokumentasikan dalam bentuk grafik.
Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan
gangguan pasa saat tidur. mengetahui
perubahan berat badan
tidur dapat mempercepat pertumbuhan dan perkembangan anak.
6 Resiko
gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi
Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan gangguan pertukaran gas tidak terjadi
dengan kriteria hasil :
- Pertukaran gas
tidak terganggu.
- Pasien tidak
sesak. Berikan respirasi support ( 24
jam post op )
Analisa gas darah
Batasi cairan
Untuk
meminimalkan resiko kekurangan oksigen.
Untuk mengetahui adanya hipoksemia dan hiperkapnia.
Untuk meringankan kerja jantung.
Post opNO Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi keperawatan rasional
1
Gangguan
rasa nyaman nyeri berhubungan dengan luka post op
Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri berkurang dengan kriteria hasil :
- nyeri dengan
skala 0-3
- pasien tidak
tampak meringis.
Periksa
sternotomi
Catat lokasi dan lamanya nyeri
Bedakan nyeri insisi dan angina
Kolaborasi dengan dokter dengan memberikan obat – obat
analgetik 1. Untuk mempermudah status nyeri.
2. Untuk menilai status
nyeri.
3. Untuk
menentukan intervensi yang tepat.
4. Untuk
mengatasi nyeri yang tidak tertangani.
2 Resiko
infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan infeksi tidak terjadi dengan kriteria
hasil :
- Tanda-tanda
infeksi berkurang
1. Dorong teknik mencuci tangan dengan
baik
2. Kaji
kondisi luka pasien
3. Berikan
antibiotik sesuai dengan indikasi
1. Mencegah infeksi nosokomial saat
perawatan.
2. Mengetahui
apakah terjadinya tanda-tanda infeksi
3. Pemberian
antibiotik dapat mecegah terjadinya infeksi.
4. Evaluasi
Pre op :
a. Curah jantung berada dalam kondisi
normal
b. Kebutuhan nutrisi terpenuhi
c. Intoleransi aktifitas bisa diatasi
d. Ansietas bisa diatasi dan pasien bisa
releks kembali
e. Pertumbuhan dan perkembangan tidak
terganggu
f. Tidak terjadi ketidak efektifan
pertukaran gas
Post op:
a. Tidak ada nyeri
b. Tidak terjadi resiko
infeksi
DAFTAR PUSTAKA
Perhimpunan Dokter
Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:FKUI
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan
Pediatri, Edisi 3, Jakarta : EGC, 2002.
Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media
Aesculapius, FKUI, 1982
Atrial Septal Defect (ASD)
Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan
antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum.
1991)
ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan
kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, Kardiologi Anak. 1994)
Kelainan ini dibedakan dalam 3 bentuk anatomis, yaitu
Defek Sinus Venosus Defek ini terletak di bagian superior
dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan
salah satu muara vena pulmonalis.
Defek Sekat Sekundum
Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga terletak pada
foramen ovale.
Defek Sekat Primum
Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah hanya di
batasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum.
Defek sekat primum dikenal dengan ASD I,
Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II
Anatomi Dan Fisiologi
Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium
mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan ventrikel kana dan
sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah
peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi
kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat terjadi
perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada
hipertensi pulmonal berat.
Etiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum
dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak
diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung
janin. Sebagian besar cacat jantung konggentinal tidak diwariskan kita kenal
dalam embriologi jantung bahwa cidera atau zat yang menimbulkan cacat melakukan
kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat struktur
kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal
untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Patofisiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan
melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada
atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg
sedang pada atrium kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada
ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila
shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali
dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan
dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan
adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga
adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan
ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan
bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pad valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan,
sehingga disini juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis sehingga
terdengar bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada
arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri
pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang
permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian
sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup
trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir
kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak
pernah terjadi pada ASD II.
Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun
pada anak. Hanya kadang – kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan
gejala – gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan
digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD
dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah terjadinya
hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada
anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila
shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu
dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung
dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun.
Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang
terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II.
Manifestasi Klinis Atrial Septal Defect (ASD)
Adanya Dispnea
Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
Palpitasi
Kardiomegali
atrium dan ventrikel kanan membesar
Diastolik meningkat
Sistolik Rendah
Pemeriksaan Penunjang Atrial Septal Defect (ASD)
Foto Ronsen Dada Pada
defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna
mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran
ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
Elektrokardiografi
Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis, yaitu sumbu
jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu
Frontal kekiri.
Katerisasi Jantung
Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas
terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung
terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan
tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan
arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan
pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome
ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.
Eko kardiogram
Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum
interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat
memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang
paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada
defect septum atrium yang besar.
Radiologi Tanda –
tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
Corak pembuluh darah bertambah
Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak
denyutan ( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
Komplikasi Atrial Septal Defect (ASD)
Hipertensi Pulmonal
Gagal Jantung
Penatalaksanaan Atrial Septal Defect (ASD)
Operasi harus segera dilakukan bila:
Jantung sangat membesar
Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan
bronchitis.
Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis.
Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis,
biasanya operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun.
Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau
trikuspidal mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi.
ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi
paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun.
Apabila ditemukan tanda – tanda hipertensi pulmonal, operasi
dapat dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler
pulmonal.
Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa
sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi
standar gagal jantung pada bayi dan anak.
Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Atrial Septal Defect (ASD)
Pengkajian
Lakukan pengkajian fisik dengan penekanan khusus pada warna,
nadi (apical dan perifer). Pernapasan, tekanan darah, serta pemeriksaan dan
auskultasi dada.
Dapatkan riwayat kesehatan termasuk bukti penambahan berat
badan yang buruk, makan buruk, intoleransi aktivitas, postur tubuh tidak umum,
atau infeksi saluran pernapasan yang sering.
Observasi anak terhadap manifestasi penyakit jantung
congenital.
Bayi:
Ø Sianosis
umum, khususnya membrane mukosa, bibir dan lidah, konjungtiva, area
vaskularisasi tinggi.
Ø Dispnea,
khususnya setelah kerja pfisik seperti makan, menangis, mengejan.
Ø Keletihan
Ø Pertumbuhan
dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)
Ø Serimg
mengalami infeksi saluran pernafasan
Ø Kesulitan
makan
Ø Hipotania
Ø Keringat
berlebihan
Ø Serangan
sinkop seperti Hiperpnea Paroksismal. Serangan anoksia.
Anak yang lebih besar :
Ø Kerusakan
pertumbuhan
Ø Pembangunan
tubuh lemah , sulit
Ø Keletihan
Ø Dispnea pad
aktivitas
Ø Ortopnea
Ø Jari tubuh
Ø Berjongkok
untuk menghilangkan diispnea.
Ø Sakit kepala
Ø Epistaksis
Ø Keletihan
kaki.
Diagnosa Keperawatan
Risiko tinggi penurunan curah jantung
Perubahan pertumbuhan dan perkembangan
Perubahan proses keluarga
Risiko tinggi cidera (komplikasi)
OMFALOKEL
Emirza Nur Wicaksono April 26, 2013
[39] comments
A. Pengertian
Omfalokel adalah penonjolan dari usus atau isi perut lainnya
melalui akar pusar yang hanya dilapisi oleh peritoneum (selaput perut) dan
tidak dilapisi oleh kulit. Omfalokel terjadi pada 1 dari 5.000 kelahiran. Usus
terlihat dari luar melalui selaput peritoneum yang tipis dan transparan (tembus
pandang).
Omfalokel (eksomfotos) merupakan suatu cacat umbilicus,
tempat usus besar dan organ abdomen lain dapat menonjol keluar. Ia bisa
disertai dengan kelainan kromosom, yang harus disingkirkan. Cacat dapat
bervariasi dan diameter beberapa centimeter sampai keterlibatan dinding abdomen
yang luas. Organ yang menonjol keluar ditutupi oleh lapisan tipis peritoneum
yang mudah terinfeksi. Rongga abdomen sendiri sangat kecil, sehingga perbaikan
bedah bisa sangat sulit atau tidak mungkin, kecuali bila dinding abdomen yang
tersisa cukup dapat direntang untuk memungkinkan penempatan kembali isi
abdomen. Penggantinya, cacat ini dapat ditutupi dengan bahan sintetis seperti
silastic, yang dapat digulung ke atas, sehingga usus dapat didorong masuk
secara bertahap ke dalam rongga abdomen dalam masa beberapa minggu.
B. Etiologi
Penyebab pasti terjadinya omphalokel belum jelas sampai
sekarang.. ada 25-40% bayi yang menderita omfalokel, disertai oleh kelainan
bawaan lainnya, seperti kelainan kromosom, hernia diafragmatika dan kelainan
jantung. ada beberapa penyebab omfalokel, yaitu:
1) Kegagalan
kembalinya usus ke dalam abdomen dalam 10-12 minggu yaitu kegagalan lipatan
mesodermal bagian lateral untuk berpindah ke bagian tengah dan menetapnya the
body stalk selama gestasi 12 minggu.
2) Faktor resiko
tinggi yang berhubungan dengan omphalokel adalah resiko tinggi kehamilan
seperti :
o Infeksi dan
penyakit pada ibu
o Penggunaan
obat-obatan berbahaya, merokok,
o Kelainan genetic
o Defesiensi asam
folat
o Hipoksia
o Salisil dapat
menyebabkan defek pada dinding abdomen.
o Asupan gizi yang
tak seimbang
3) Kegagalan migrasi
usus tengah (midgut) dalam perkembangan embrionik.
Omfalokel
dapat terjadi apabila kedua lipatan ektomesoderm lateral gagal bertemu di garis
tengah abdomen antara minggu ketiga sampai keempat. Akibatnya, isi abdomen
ditutupi hanya oleh kantong tipis berlapis dua yang terdiri dari amnion dan
peritoneum, dan tali pusat berinsersi ke apeks kantung tersebut.
Beberapa faktor resiko atau faktor-faktor yang berperan
menimbulkan terjadinya omphalokel diantaranya adalah infeksi, penggunaan obat
dan rokok pada ibu hamil, defisiensi asam folat, hipoksia, penggunaan
salisilat, kelainan genetik serta polihidramnion. ada beberapa penyebab
omfalokel, yaitu:
1. Faktor
kehamilan dengan resiko tinggi, seperti ibu hamil sakit dan terinfeksi,
penggunaan obat-obatan, merokok dan kelainan genetik. Faktor-faktor tersebut
berperan pada timbulnya insufisiensi plasenta dan lahir pada umur kehamilan
kurang atau bayi prematur, diantaranya bayi dengan gastroschizis dan omfalokel
paling sering dijumpai.
2. Defisiensi
asam folat, hipoksia dan salisilat menimbulkan defek dinding abdomen pada
percobaan dengan tikus tetapi kemaknaannya secara klinis masih sebatas
perkiraan. Secara jelas peningkatan MSAFP (Maternal Serum Alfa Feto Protein)
pada pelacakan dengan ultrasonografi memberikan suatu kepastian telah terjadi
kelainan struktural pada fetus. Bila suatu kelainan didapati bersamaan dengan
adanya omfalokel, layak untuk dilakukan amniosintesis guna melacak kelainan
genetik.
3.
Polihidramnion, dapat diduga adanya atresia intestinal fetus dan
kemungkinan tersebut harus dilacak dengan USG.
C. Patofisiologi
Omfalokel disebabkan oleh kegagalan alat dalam untuk kembali
ke rongga abdomen pada waktu janin berumur 10 minggu sehingga menyebabkan
timbulnya omfalokel. Kelainan ini dapat terlihat dengan adanya prostrusi
(sembilan) dari kantong yang berisi usus dan visera abdomen melalui defek
dinding abdomen pada umbilicus (umbilicus terlihat menonjol keluar).
Angka kematian tinggi bila omfalokel besar karena kantong
dapat pecah dan terjadi infeksi.
Pada 25-40% bayi yang menderita omfalokel, kelainan ini
disertai oleh kelainan bawaan lainnya, seperti kelainan kromosom, hernia
diafragmatika dan kelainan jantung.
Pada janin usia 5 – 6 minggu isi abdomen terletak di luar
embrio di rongga selom. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen
sehingga usus dari extra peritoneum akan masuk ke rongga perut. Bila proses ini
terhambat maka akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus,
lambung kadang hati. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan
lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari
luar, keadaan ini disebut omfalokel.
patofisiologi dari omphalokel adalah :
- Selama perkembangan
embrio, ada suatu kelemahan yang terjadi dalam dinding abdomen semasa embrio
yang mana menyebabkan herniasi pada isi usus pada salah satu samping umbilicus
(yang biasanya pada samping kanan). Ini menyebabkan organ visera abdomen keluar
dari kapasitas abdomen dan tidak tertutup oleh kantong.
- Terjadi malrotasi
dan menurunnya kapasitas abdomen yang dianggap sebagai anomaly.
- Gastroskisis
terbentuk akibat kegagalan fusi somite dalam pembentukan dinding abdomen
sehingga dinding abdomen sebagian tetap terbuka.
- Letak defek umumnya
disebelah kanan umbilicus yang terbentuk normal.
- Usus sebagian besar
berkembang di luar rongga abdomen janin. Akibatnya, usus menjadi tebal dan kaku
karena pengendapan dan iritasi cairan amnion dalam kehidupan intrauterine. Usus
juga tampak pendek. Rongga abdomen janin sempit.
- Usus-usus, visera
dan seluruh permukaan rongga abdomen berhubungan dengan dunia luar menyebabkan
penguapan dan pancaran panas dari tubuh cepat berlangsung, sehingga terjadi
dehidrasi dan hipotermi, kontaminasi usus dengan kuman juga dapat terjadi dan
menyebabkan sepsis, aerologi menyebabkan usus-usus distensi sehingga
mempersulit koreksi pemasukan ke rongga abdomen pada waktu pembedahan.
- Embriogenesis. Pada
janin usia 5 – 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom.
Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra
peritoneum akan masuk ke rongga perut. Bila proses ini terhambat maka akan
terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus, lambung kadang hati.
Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang
keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar, keadaan ini
disebut omfalokel. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus,
usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion,
keadaan ini disebut gastroschisis.
D. Diagnosis
Omfalokel yaitu hernia umbilikalis inkomplet terdapat waktu
lahir ditutup oleh peritonium, selai Warton dan selaput amnion. Hernia
umbilikalis biasanya tanpa gejala, jarang yang mengeluh nyeri. Banyaknya usus
dan organ perut lainnya yang menonjol pada omfalokel bervariasi, tergantung
kepada besarnya lubang di pusar. Jika lubangnya kecil, mungkin hanya usus yang
menonjol, tetapi jika lubangnya besar, hati juga bisa menonjol melalui lubang
tersebut. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, dimana isi
perut terlihat dari luar melalui selaput peritoneum atau tampak kantong yang
berisi usus dengan atau tanpa hati di garis tengah pada bayi yang baru lahir.
pemeriksaan diagnostik dari omphalokel adalah :
1. Pemeriksaan Fisik
Pada omfalokel tampak
kantong yang berisi usus dengan atau tanpa hati di garis tengah pada bayi yang
baru lahir.
Pada gastro schisis
usus berada di luar rongga perut tanpa adanya kantong.
2. Pemeriksaan
Laboratorium
Pemeriksaan Maternal
Serum Alfa Fetoprotein (MSAFP). Diagnosis prenatal defek pada dinding abdomen
dapat dideteksi dengan peningkatan MSAFP. MSAFP dapat juga meninggi pada
spinabifida yang disertai dengan peningkatan asetilkolinesterase dan
pseudokolinesterase.
3. Prenatal,
ultrasound
Menunjukkan adanya
defek ompalokel
4. Pemeriksaan
radiology
Fetal sonography
dapat menggambarkan kelainan genetik dengan memperlihatkan marker structural
dari kelainan kariotipik. Echocardiography fetus membantu mengidentifikasi
kelainan jantung. Untuk mendukung diagnosis kelainan genetik diperjelas dengan
amniosentesis
Pada omphalocele
tampak kantong yang terisi usus dengan atau tanpa hepar di garis tengah pada
bayi yang baru lahir
E. Penatalaksanaan Omfalokel
Agar tidak terjadi cedera pada usus dan infeksi perut,
segera dilakukan pembedahan untuk menutup omfalokel.
Sebelum dilakukan
operasi, bila kantong belum pecah, harus diberi merkurokrom dan diharapkan akan
terjadi penebalan selaput yang menutupi kantong tersebut sehingga operasi dapat
ditunda sampai beberapa bulan. Sebaiknya operasi dilakukan segera sesudah
lahir, tetapi harus diingat bahwa dengan memasukkan semua isi usus dan otot
visera sekaligus ke rongga abdomen akan menimbulkan tekanan yang mendadak pada
paru sehingga timbul gejala gangguan pernapasan. Tindakan yang dapat dilakukan
ialah dengan melindungi kantong omfalokel dengan cairan anti septik misalnya
betadin dan menutupnya dengan kain dakron agar tidak tercemar. Setelah itu
segera melaksanakan persiapan untuk merujuk ke Rumah Sakit untuk segera
dilakukan pembedahan menutup omfalokel agar tidak terjadi cedera pada usus dan
infeksi perut.
1. Pengobatan
Omfalokel (eksomfalokel) adalah suatu hernia pada pusat,
sehingga isi perut keluar dan dibungkus suatu kantong peritoneum. Penanganannya
adalah secara operatif dengan menutup lubang pada pusat. Kalau keadaan umum
bayi tidak mengizinkan, isi perut yang keluar dibungkus steril dulu setelah itu
baru dioperasi.
Agar tidak terjadi cedera pada usus dan infeksi perut,
segera dilakukan pembedahan untuk menutup omfalokel. Sebelum dilakukan operasi,
bila kantong belum pecah, harus diberi merkurokrom dan diharapkan akan terjadi
penebalan selaput yang menutupi kantong tersebut sehingga operasi dapat ditunda
sampai beberapa bulan. Sebaiknya operasi dilakukan segera sesudah lahir, tetapi
harus diingat bahwa dengan memasukkan semua isi usus dan otot visera sekaligus
ke rongga abdomen akan menimbulkan tekanan yang mendadak pada paru sehingga
timbul gejala gangguan pernapasan.
2.
Penatalaksanaan prenatal pada ompalokel
Apabila terdiagnosa omphalokel pada masa prenatal maka
sebaiknya dilakukan informed consent pada orang tua tentang keadaan janin,
resiko terhadap ibu, dan prognosis. Informed consent sebaiknya melibatkan ahli
kandungan, ahli anak dan ahli bedah anak. Keputusan akhir dibutuhkan guna
perencanaan dan penatalaksanaan berikutnya berupa melanjutkan kehamilan atau
mengakhiri kehamilan. Bila melanjutkan kehamilan sebaiknya dilakukan observasi
melalui pemeriksaan USG berkala juga ditentukan tempat dan cara melahirkan.
Selama kehamilan omphalokel mungkin berkurang ukurannya atau bahkan ruptur
sehingga mempengaruhi pronosis.
Oak Sanjai (2002) meyebutkan bahwa komplikasi dari partus
pervaginam pada bayi dengan defek dinding abdomen kongenital dapat berupa
distokia dengan kesulitan persalinan dan kerusakan organ abdomen janin termasuk
liver. Walaupun demikian, sampai saat ini persalinan melalui sectio caesar
belum ditentukan sebagai metode terpilih pada janin dengan defek dinding
abdomen. Ascraft (1993) menyatakan bahwa beberapa ahli menganjurkan pengakhiran
kehamilan jika terdiagnosa omphalokel yang besar atau janin memiliki kelainan
konggenital multipel.
3. Penatalaksanan
postnatal (setelah kelahiran)
Penatalaksannan postnatal meliputi penatalaksanaan segera
setelah lahir (immediate postnatal), kelanjutan penatalakasanaan awal apakah
berupa operasi atau nonoperasi (konservatif) dan penatalaksanaan postoperasi.
Secara umum penatalaksanaan bayi dengan omphalokele dan gastroskisis adalah
hampir sama. Bayi sebaiknya dilahirkan atau segera dirujuk ke suatu pusat yang
memiliki fasilitas perawatan intensif neonatus dan bedah anak. Bayi-bayi dengan
omphalokel biasanya mengalami lebih sedikit kehilangan panas tubuh sehingga lebih
sedikit membutuhkan resusitasi awal cairan dibanding bayi dengan gastroskisis.
Konservatif
Dilakukan bila penutupan secara primer tidak memungkinkan,
misalnya pada omfalokel dengan diameter > 5 cm. Perawatan dilakukan dengan
cara sebagai berikut :
a. Bayi dijaga agar tetap hangat
b. Kantong
ditutup kasa steril dan ditetesi NaCl 0,9%
c. Posisi
penderita miring
d. NGT diisap
tiap 30 menit
4.
Penatalaksanaan nonnoperasi (konservatif)
Penatalaksanaan omfalokel secara konservatif dilakukan pada
kasus omfalokel besar atau terdapat perbedaan yang besar antara volume
organ-organ intraabdomen yang mengalami herniasi atau eviserasi dengan rongga
abdomen seperti pada giant omphalocele atau terdapat status klinis bayi yang
buruk sehingga ada kontra indikasi terhadap operasi atau pembiusan seperti pada
bayi-bayi prematur yang memiliki hyaline embran disease atau bayi yang memiliki
kelainan kongenital berat yang lain seperti gagal jantung. Pada giant
omphalocele bisa terjadi herniasi dari seluruh organ-organ intraabdomen dan
dinding abdomen berkembang sangat buruk, sehingga sulit dilakukan penutupan
(operasi/repair) secara primer dan dapat membahayakan bayi. Beberapa ahli,
walaupun demikian, pernah mencoba melakukan operasi pada giant omphalocele
secara primer dengan modifikasi dan berhasil. Tindakan nonoperatif secara
sederhana dilakukan dengan dasar merangsang epitelisasi dari kantong atau
selaput. Suatu saat setelah granulasi terbentuk maka dapat dilakukan skin graft
yang nantinya akan terbentuk hernia ventralis yang akan direpair pada waktu
kemudian dan setelah status
kardiorespirasi membaik.
Beberapa obat yang biasa digunakan untuk merangsang
epitelisasi adalah 0,25 % merbromin (mercurochrome), 0,25% silver nitrat,
silver sulvadiazine dan povidone iodine (betadine). Obat-obat tersebut
merupakan agen antiseptik yang pada awalnya memacu pembentukan eskar
bakteriostatik dan perlahan-lahan akan merangsang epitelisasi. Obat tersebut
berupa krim dan dioleskan pada permukaan selaput atau kantong dengan elastik dressing yang sekaligus secara
perlahan dapat menekan dan menguragi isi kantong.
5. Indikasi
terapi non bedah adalah:
Bayi dengan ompalokel raksasa (giant omphalocele) dan
kelainan penyerta yang mengancam jiwa dimana penanganannya harus didahulukan
daripada omfalokelnya. Neonatus dengan kelainan yang menimbulkan komplikasi
bila dilakukan pembedahan. Bayi dengan kelainan lain yang berat yang sangat
mempengaruhi daya tahan hidup.
Prinsip kerugian dari metode ini adalah kenyataan bahwa organ
visera yang mengalami kelainan tidak dapat diperiksa, sebab itu bahaya yang
terjadi akibat kelainan yang tidak terdeteksi dapat menyebabkan komplikasi
misalnya obstruksi usus yang juga bisa terjadi akibat adhesi antara usus halus
dan kantong.
Jika infeksi dan
ruptur kantong dapat dicegah, kulit dari dinding anterior abdomen secara lambat
akan tumbuh menutupi kantong, dengan demikian akan terbentuk hernia ventralis,
karena sikatrik yang terbentuk biasanya tidak sebesar bila dilakukan operasi.
Metode ini terdiri dari pemberian lotion antiseptik secara berulang pada
kantong, yang mana setelah beberapa hari akan terbentuk skar. Setelah sekitar 3
minggu, akan terjadi pembentukan jaringan granulasi yang secara bertahap karena
terjadi epitelialisasi dari tepi kantong. Penggunaan antiseptik merkuri
sebaiknya dihindari karena bisa
menghasilkan blood and tissue levels of
mercury well above minimum toxic levels. Alternatif lain yang aman adalah
alkohol 65% atau 70% atau gentian violet cair 1%. Setelah keropeng tebal
terbentuk,bubuk antiseptik dapat digunakan. Hernia ventralis memerlukan
tindakan kemudian tetapi kadang-kadang menghilang secara komplet.
6.
Penatalaksanaan dengan operasi
Tujuan mengembalikan organ visera abdomen ke dalam rongga
abdomen dan menutup defek. Dengan adanya kantong yang intak, tak diperlukan
operasi emergensi, sehingga seluruh pemeriksaan fisik dan pelacakan kelainan
lain yang mungkin ada dapat dikerjakan. Keberhasilan penutupan primer
tergantung pada ukuran defek serta kelainan lain yang mungkin ada (misalnya
kelainan paru).
Tujuan operasi atau pembedahan ialah memperoleh lama
ketahanan hidup yang optimal dan menutup defek dengan cara mengurangi herniasi
organ-organ intra abomen, aproksimasi dari kulit dan fascia serta dengan lama
tinggal di RS yang pendek. Operasi dilakukan setelah tercapai resusitasi dan
status hemodinamik stabil. Operasi dapat bersifat darurat bila terdapat ruptur
kantong dan obstruksi usus.
Operasi dapat dilakukan dengan 2 metode yaitu primary
closure (penutupan secara primer atau langsung) dan staged closure (penutupan
secara bertahap).
F. Komplikasi
Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah
terjadi pada permukaan yang telanjang. Kelainan kongenital dinding perut ini
mungkin disertai kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosi.
komplikasi dari
omphalokel adalah :
- Komplikasi dini adalah infeksi pada kantong yang mudah
terjadi pada permukaan yang telanjang.
- Kekurangan nutrisi dapat terjadi sehingga perlu balans
cairan dan nutrisi yang adekuat misalnya dengan nutrisi parenteral.
- Dapat terjadi sepsis terutama jika nutrisi kurang dan
pemasangan ventilator yang lama.
- Nekrosis
- Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai
kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosis.
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/04/26/omfalokel/
Subscribe to:
Posts (Atom)